viernes, 29 de noviembre de 2019
DESCUBRIMIENTO DE UNA CÉLULA EUCARIOTA SIN MITOCONDRIA
DESCUBRIMIENTO DE UNA CÉLULA EUCARIOTA SIN MITOCONDRIA
Una célula está formada por orgánulos, ribosomas, núcleo, citoplasma, aparato de Golgi, mitocondrias… Cada una tiene una función, por ejemplo la mitocondria es esencial para la vida de la célula porque le aporta energía.
O eso suponíamos ya que un reciente hallazgo podría hacernos cambiar de opinión.
Un equipo de biólogos, dirigido por Karnkowskase, ha “internado” en el intestino de una chinchilla, y allí han descubierto un organismo unicelular, del género Monocercomonoides, que no necesita mitocondria, ni tendría rastro de ella en su genoma. Esta capacidad la habrían adquirido de cierto tipo de bacterias a través de transferencia horizontal.
De acuerdo con declaraciones de Karnkowska a la revista Science “los Monocercomonoides no son un fósil viviente, un reducto de los primeros tiempos de las células eucariotas. Sus parientes más cercanos aún tienen pequeñas mitocondrias, lo que sugiere que esta adaptación es muy reciente en términos evolutivos. Se trata de un ejemplo sorprendente, pero esperamos encontrar más”. Si el descubrimiento de este caso extraordinario nos obliga a reconsiderar importantes conceptos de la biología, la existencia de nuevos ejemplos también tendría notables implicaciones en lo que sabemos sobre evolución.
Fuente: https://www.quo.es/naturaleza/a56548/descubren-una-celula-eucariota-sin-mitocondria/
PROTEINURIA Y RIESGO DE EMBOLIA
PROTEINURIA Y RIESGO DE EMBOLIA
Estas investigaciones afirman que niveles altos de proteínas en orina originan coágulos de sangre en venas o en pulmones(TEV). El tipo de éstas proteínas es la albúmina.
En países desarrollados el tromboembolismo venoso es del 0'15% anual, variando desde el 0,005% en personas menores de 15 años hasta 0,5% en personas mayores de 80.
Los factores de riesgos incluyen estasis, ralentización del flujo en sangre y cambios en su composición. Sin embargo, en el 50% de casos no aparece ninguno de estos riesgos.
El exceso de albúmina, conocido como microalbuminuria ( entre 30-300 mg en la orina durante 24 h ) se asocia con cambios en niveles de proteínas de coagulación. El efecto de los trastornos de la coagulación es más evidente en el desarrollo de TEV que de tromboembolismo arterial ( formación de un coágulo de sangre en el sistema arterial ).
Análisis de proteínas en la orina y su relación con la embolia
Bakhtawar K. Mahmood, y sus colegas, realizaron un estudio para evaluar si la microalbuminuria se asocia con el TEV. en El estudio, , se envió un cuestionario postal y un vial para recoger una muestra de orina para la medición de la concentración en la orina de proteína albúmina. se analizaron los pertenecientes a un grupo , que incluía a los participantes con mayores niveles de concentración de proteína albúmina en la orina . Como resultado se reunieron datos sobre la albúmina y la relación del porcentaje de este tipo de proteínas en la orina con el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y renales.
De los 8.574 participantes, 129 desarrollaron al menos 1 TEV durante un período de observación promedio de 8,6 años, correspondiendo a una incidencia anual de 0,14 por ciento, desde 0,12 por ciento en los participantes con menos de 15 mg/24 h de excreción urinaria de albúmina al 0,56 por ciento en los participantes con la excreción urinaria de albúmina superior a 300 mg/24 h. Estas incidencias anuales fueron del 0,40 por ciento con exceso de esta proteína en la orina respecto al 0,12 por ciento de los participantes con niveles normales de la proteína albúmina en la orina (excreción urinaria de albúmina inferior a 30 mg/24 horas de recogida de orina).
Durante los siguientes 8 años, el 3 por ciento de los participantes con exceso de proteína albúmina y un 1 por ciento de los participantes con nivel normal de esta proteína en la orina, desarrollaron TEV. La más común fue TEV primera trombosis venosa profunda, seguida de la embolia pulmonar, y un 9 por ciento sufrieron ambos, trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar.
Fuente :https://proteinas.org.es/proteinas-orina-riesgo-embolia
jueves, 28 de noviembre de 2019
En principio los pies
no tienen por qué oler mal si se mantienen limpios y sanos. Pero es verdad que
todos sabemos que muchos pies huelen mal o muy mal. Hay veces que algunos
cambios hormonales, el estrés, la alimentación o la presencia de hongos o de humedad
hacen que se activen unas glándulas
que hay en ellos y que se llaman glándulas ecrinas y aprocrinas. Se trata de
glándulas sudoríparas, es decir, poros por los que el sudor sale al exterior.
Estas glándulas están en la piel de todo el cuerpo, no solo de los pies. El
líquido que segregan, el sudor, no huele mal, es inodoro, y está formado por proteínas, ácidos
grasos y esteroides.
Pero además, nuestra
piel está totalmente cubierta por bacterias. Y esas bacterias se alimentan de
este líquido, de esas proteínas, esos ácidos grasos y esos esteroides. Al
consumir este producto de nuestro cuerpo, las bacterias inician una ruta metabólica, es decir una serie
de reacciones químicas que a partir de los productos
iniciales provocan la aparición de otros compuestos. Y entre esos productos
puede haber algunos compuestos volátiles que son los que llegan a nuestra nariz
Un compuesto volátil
es una molécula orgánica de bajo
peso molecular y de bajo punto de ebullición. Pero tienes que saber que no
todos los compuestos volátiles tienen olor, por eso decimos que algunos son
activos y otros no son activos. Los que son activos son los que percibimos como
un olor. Los compuestos volátiles activos más habituales que se han
identificado en los pies son: el ácido isovalérico que tiene olor a queso,
fecal, a fruta podrida, a rancio; y otros ácidos de cadena corta como el ácido
propanoico al que se describe con olor a grasa, a rancio, a soja, a agrio y el
ácido butírico que tiene olor a mantequilla, a queso rancio y a ácido. Estos
tres son los principales compuestos que se han identificado en los pies.
No todas las personas lo percibimos de la misma manera. No solo
por el umbral de percepción que hace que algunas personas seamos más sensibles
a los olores, o a ciertos olores, que otras, sino porque intervienen la
experiencia previa y la memoria de cada individuo. Por ejemplo, puede que
alguien haya olido un queso de Cabrales y que no le guste y le huela mal y eso
queda como experiencia previa, entonces cuando huela a pies lo va a asociar, lo
va a identificar con aquello anterior que no le gustó. Sin embargo, es posible
que a otra persona a la que le guste ese tipo de queso y tolere esos olores, el
de los pies no le parezca tan malo. Eso varía muchísimo entre los diferentes
seres humanos.
La fluorescencia del aceite de oliva ayuda a conocer su calidad.
Actualmente, el comercio del aceite de oliva se ha vuelto más exigente y se busca la calidad y un equipo de investigadoras de la Universidad politécnica de Madrid y del centro IRSTEA de Montpellier ah encontrado un método que consiste en la evaluación rápida de la calidad del aceite de oliva basadas en la fluorescencia de sus compuestos nutricionales.
Este proceso de evaluación tiene un menor coste económico.
Este producto tiene una gran cantidad de cualidades beneficiosas para la salud ya que es rico en ácidos grasos mono insaturados y en compuestos antioxidantes. Estos compuestos están relacionados con dichas cualidades fluorescentes. Por este motivo, se han desarrollado metodologías vas a ver si la espectroscopia de fluorescencia para evaluar su calidad, la cual se basa en hacer incidir un haz de luz de excitación en la muestra de aceite. Los compuestos fluorescentes reaccionan y emiten un nuevo haz de luz recogido forma de espectro y analizado más tarde con herramientas de análisis de datos.
Las huellas y aceites de distintas calidades son diferentes debido a su composición y a la manipulación. Otra de las autoras comenta que la distinta composición puede tener como consecuencia la variedad de aceituna mezclas de distintas calidades exposición a la luz o al calor.
EL PAPEL DE LOS LÍPIDOS EN EL DESARROLLO DEL CEREBRO
EL PAPEL DE LOS LÍPIDOS EN EL DESARROLLO DEL CEREBRO
Hay una posibilidad de que nuestra inteligencia venga de los lípidos que hay en nuestro cerebro. Un estudio publicado en Neuron en febrero revelaba que la variedad de lípidos de la neocorteza humana (responsable de las funciones cognitivas) han tenido que evolucionar rápidamente.
Los investigadores analizaron la concentración de bastantes lípidos en muestras de tejido cerebral, renal, muscular… tomadas de humanos, chimpancés, macacos y ratones. Los lípidos son componentes fundamentales de la membrana celular y, en el cerebro, permiten la transmisión de señales eléctricas entre neuronas. Pero hasta este estudio se ignoraba si los lípidos de los humanos eran distintos de los de otros mamíferos.
El equipo descubrió que las concentraciones de los lípidos en las muestras de tejido cerebral humano eran diferentes. Según datos evolutivos, humanos y simios salieron de un ancestro común al mismo tiempo. Estas dos especies han tenido el mismo tiempo para que los lípidos cambiaran y evolucionaran, por lo que esperaban encontrar el mismo número de lípidos en ambas especie. En cambio, encontraron en la neocorteza humana el triple de lípidos que en la del chimpancé.
Esto lleva a pensar que, a medida que la cognición humana avanzaba, también lo hacían los lípidos en áreas cerebrales, lo que fue esencial para nuestras capacidades más complejas.
Fuente: https://www.investigacionyciencia.es/revistas/mente-y-cerebro/evaluar-la-personalidad-654/el-gran-papel-de-los-lpidos-en-el-desarrollo-del-cerebro-13684
Un nuevo ADN sintético que duplica el abecedario genético
La información indispensable para el buen funcionamiento del ser vivo se encuentra recogida en solo cuatro letras. Estas son las bases nitrogenadas, unidades químicas complejas que forman la doble hélice del ADN: adenina (A) con timina (T) y citosina (C) con guanina (G).
El 1 de marzo del 2019 un equipo de científicos de la Fundación para la Evolución Molecular Aplicada, en EE.UU, expandió este abecedario incluyendo cuatro letras nuevas (Z, P, S y B) creando una nueva estructura llamada hachimoji.
Este trabajo financiado por la NASA es visto como un "avance conceptual muy grande". Víctor de Lorenzo, experto en biología sintética del CNB-CSIC, explica que con este logro se podría explorar sistemas biológicos que no han aparecido nunca debido a "una serie de contingencia históricas".
Estas nuevas bases se crearon con pequeñas modificaciones en las cuatro bases naturales. Por lo que las nuevas letras también se asocian en pares (Z con P y S con B) por puentes de hidrógeno. Además su doble hélice también es estable.
Sin embargo aún no se puede hablar de un nuevo código genético, ya que estas letras no constituyen el cifrado de otras biomoléculas. El ADN clásico es útil porque puede evolucionar por selección natural y transcribirse en ARN que se traduce en proteínas. Generalmente estas desempeñan las funciones necesarias para la vida.
En este sistema natural, cada tres bases nitrogenadas corresponden a un aminoácido y forman un código. En el ADN hachimoji no es así, produce un ARN visible pero sin traducción en forma de proteínas. Aunque con los conocimientos actuales se podría lograr.
Los creadores defienden que el sistema hachimoji cumple los requisitos de un sistema vivo y capaz de evolucionar, porque produce un tipo de ARN que se adhiere a otras moléculas y desempeña algunas funciones relacionadas con las de las proteínas. Como algunas secuencias de ARN ricas en bases Z y P se pegan con facilidad a ciertas células cancerígenas. Eso podría servir, por ejemplo, como una herramienta de diagnóstico.
Personalmente, relacionaría este artículo con el Tema 5: Ácidos Nucleicos, ya que durante este tema hemos hablado de la estructura del ADN (tanto la primaria como la secundaria) y de cómo este está formado. Gracias a esto podemos entender la estructura de este nuevo ADN sintético y porqué es importante que su ARN se pueda traducir.
Artículo original, publicado por ELPAÍS el 1 de marzo del 2019:
https://elpais.com/elpais/2019/02/27/ciencia/1551299080_087335.html
Vídeo para entender la estructura y las funciones de este nuevo ADN creado en el laboratorio (en inglés): New 8-Letter DNA Rewrites the Genetic Code
https://elpais.com/elpais/2019/02/27/ciencia/1551299080_087335.html
Vídeo para entender la estructura y las funciones de este nuevo ADN creado en el laboratorio (en inglés): New 8-Letter DNA Rewrites the Genetic Code
Las ceramidas funcionan como un interruptor
de la obesidad.
Un equipo científico de la Universidad de Santiago (USC)
dirigido por el investigador Starting Grant y profesor de la USC Miguel López
ha descubierto un nuevo mecanismo molecular que afecta al aumento de peso
y a la aparición de diabetes.Las ceramidas,familia de los lípidos de las membranas celulares
también están implicadas en procesos de señalización celular.
Según Miguel López,las ceramidas sobre el hipotálamo provocan que se queme menos
grasa aumentando así el peso y la aparición de diabetes sin aumentar la cantidad
de alimentos peo el equipo ha conseguido revertir el mecanismo con la manipulación
genética de una proteína del proceso.
Este aumento de grasa podría ser por el estrés de reticulo endoplásmico que
promueven las ceramidas
Este artículo se relaciona con el tema tres donde vemos que los lípidos están formados
por C,H,O,S,P y tienen funciones como la energética,estructural,vitamínica
y hormonal.Además se pueden diferenciar entre saponificables e insaponificables
Una proteína de los tejidos conectivos
favorece la metástasis tumoral.
favorece la metástasis tumoral.
Según un informe del CNIC muestra que la proteína caveolina-1 (Cav1)
en las células del estroma (tejido conectivo que da soporte mecánico
a los tejidos y órganos) promueve la migración celular y la progresión
de los tumores tanto en invasión local como en metástasis.
en las células del estroma (tejido conectivo que da soporte mecánico
a los tejidos y órganos) promueve la migración celular y la progresión
de los tumores tanto en invasión local como en metástasis.
Miguel Ángel Pozo,director del equipo del estudio,explica que los órganos
están controlados por fuerzas mecánicas entre las células y las proteínas.
Por lo tanto,cuando el tumor era primario,
los niveles de la proteína eran bajos y en la metástasis aumentaban.
están controlados por fuerzas mecánicas entre las células y las proteínas.
Por lo tanto,cuando el tumor era primario,
los niveles de la proteína eran bajos y en la metástasis aumentaban.
En la investigación vieron como la Cav1 influenciaba a los fibroblastos
(matriz ordenada que influye en las propiedades de la célula)
para hacerlos “autopistas" para desplazarse con mayor facilidad a los
órganos haciendo a las células ser más estiradas y contráctiles.
(matriz ordenada que influye en las propiedades de la célula)
para hacerlos “autopistas" para desplazarse con mayor facilidad a los
órganos haciendo a las células ser más estiradas y contráctiles.
En los exámenes de cánceres como el de mama,riñón,colon,etc
se ve como hay más Cav1 en en los fibroblastos de los órganos afectados.
se ve como hay más Cav1 en en los fibroblastos de los órganos afectados.
Los estudios se han realizado con ratones por lo que la aplicación terapéutica
aún no es posible.
aún no es posible.
Este artículo está relacionado con lo que hemos visto en clase ya que
hemos dado en el tema cuatro las proteínas y hemos visto como una
función suya es que forman parte de la comunicación intercelular con lo que
podemos relacionarlo con que promuevan la migración celular y que formen
“caminos” para desplazarse a los órganos.
hemos dado en el tema cuatro las proteínas y hemos visto como una
función suya es que forman parte de la comunicación intercelular con lo que
podemos relacionarlo con que promuevan la migración celular y que formen
“caminos” para desplazarse a los órganos.
miércoles, 27 de noviembre de 2019
Regular los lípidos de las membranas neuronales, clave en alzhéimer y párkinson
Regular los lípidos de las membranas neuronales, clave en alzhéimer y párkinson
Gracias a un estudio se ha averiguado que los lípidos poliinsaturados podrían alterar la velocidad de la unión de 2 tipos de receptores involucrados en algunas enfermedades nervisosas.
La disminución de estos lípidos afecta a la velocidad de la unión de los receptores adenosina y dopamina, en personas afectadas por el párkinson o el alzhéimer.
Estos receptores forman parte de los acoplados a la proteína G, son encargados de transmitir señales y están en la célula. También se ha demostrado que el perfil lipídico de las personas sanas y con estas enfermedades era distinto. Los niveles de los ácidos grasos poliinsaturados son más bajos.
Gracias a las últimas tecnologías se ha podido simular la unión de estos 2 receptores, por lo tanto en un futuro habrán nuevas vías las cuales podrán regular esta nión, aumentando la velocidad o disminuir el impacto que tiene en las personas con este tipo de enfermedades.
Fuente:https://www.agenciasinc.es/Noticias/Regular-los-lipidos-de-las-membranas-neuronales-clave-en-alzheimer-y-parkinson
Simulación de la dopamina D2 y los receptores A2A de adenosina en una membrana neuronal rica en lípidos poliinsaturados:
ARN no codificante y diabetes
El ARN no codificante regula la expresión de genes clave en la diabetes.
Un
equipo investigador ha descrito cómo la expresión de estas
secuencias en células beta del páncreas desarrolla diferentes
formas de diabetes.
Los
integrantes del equipo forman parte del Imperial College de Londres y
del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer
(IDIBAPS).
La
mayoría de los últimos estudios genéticos se centraban en una
parte pequeña del genoma que contiene los genes. Se sabe que hay
otras regiones muy importantes pero no sus funcionalidades ni su
impacto en la aparición y evolución de enfermedades.
En
otro estudio del mismo equipo en 2012, describieron miles de
fragmentos de ARN de cadena larga (lncRNA: long non-coding RNA) en
las células beta pancreáticas. Demostraron que se activaban durante la
diferenciación celular y podían intervenir en la demanda de este
tipo de células de la insulina (parecían estar regulados por la
presencia de glucosa en el organismo). Sin embargo, aún se tendría
que investigar cuáles de estos fragmentos tienen función
fisiológica en las células.
En
este trabajo, se hizo un estudio a pequeña escala de un conjunto de
fragmentos cuya expresión se limitaba a las células beta
pancreáticas. Modificaron los niveles de expresión para analizar el
posible impacto. Al disminuir la expresión de ARN se alteraban los
niveles de expresión de determinados genes.
 |
| Vídeo sobre lncRNA |
El
mismo experimento se hizo con secuencias que codifican factores de
transcripción y el resultado fue el mismo: regulan una red común.
Muchos de estos factores de transcripción estaban implicados en la
expresión de diferentes formas de diabetes.
Uno
de estos ARN estudiados, se ha llamado PLUTO y se encuentra al lado
de genes para la diabetes humana y altera la estructura de la
cromatina nuclear.
En
conclusión: ciertos fragmentos largos de ARN no codificante son
reguladores de la expresión genética, siendo un ejemplo los ARN que
regulan la transcripción en células pancreáticas y que pueden ser
causantes de la diabetes (afectando la células encargadas de segregar la insulina)
Se
puede relacionar con el tema 5: ácidos nucleicos pues se trata de un
ejemplo de intrones del ARN que sí intervienen en el metabolismo y
la vida celular.
Puedes acceder a la noticia original en el siguiente link: noticia
martes, 26 de noviembre de 2019
Efectos secundarios de la quimioterapia
Descritas por primera vez las alteraciones genéticas causadas por quimioterapias 🏥
Las células de nuestro organismo están expuestas a alteraciones genéticas del tipo endógenas (errores en el procesamiento del ADN) o exógenas (radiación solar, tabaco, etc.) capaces de desarrollar un cáncer.
Sin embargo, científicos del IRB Barcelona han caracterizado las alteraciones genéticas causadas por efectos secundarios de las quimioterapias.
Las quimioterapias han logrado la supervivencia de muchos pacientes. Ésta consiste en el uso de medicamentos que dañan el ADN de las células impidiendo su reproducción (agentes aniquilantes) o que cambian el ADN impidiendo que crezcan y se multipliquen. Sin embargo estos medicamentos pueden afectar del mismo modo a las células sanas.
"En el IRB Barcelona - indica López-Bigas,una bióloga catalana especializada en la genómica computacional del cáncer- empleando métodos bioinformáticos se ha cuantificado que las mutaciones provocadas por la quimioterapia en células sanas,que van entre cien y mil veces más rápidas que una célula con alteraciones endógenas."
El objetivo de esta investigación es equilibrar el uso de la dosis y la duración de la quimioterapia para minimizar los efectos secundarios.
Este artículo lo relacionaría con el tema 5, ya que habla del ADN, de su modificación y de las mutaciones que provoca.
Fuentes:
Dejo el enlace de algunos vídeos cortos para profundizar en el tema o para conocer algunas curiosidades sobre el cáncer:
https://www.youtube.com/watch?v=YtIrO41shsM (curiosidades)
Las españolas consumen más proteínas y menos hidratos de carbono de lo recomendado
Las españolas consumen más proteínas y menos hidratos de carbono de lo recomendado
Las españolas consumen un 15% más de proteínas de las recomendadas, mientras que consumen el límite de hidratos de carbono y hasta por debajo de este límite. La principal fuente energética para las jóvenes, es de comida precocinada, la carne en las adultas y el pan abunda en las mayores de 50 años.
Se hicieron unas encuestas, en la cuál participaron 3000 mujeres clasificadas por su edad. Entre estas encuestas estaba la alimentación o la actividad física.
Las encuestas revelaron que para ls jóvenes, la fuente es el calcio y postres lácteos y conforme pasa la edad, la leche se reemplaza por el queso y el yogur.
Además, en el desayuno, las jóvenes lo realizan alrededor de la recomendación media y en el almuerzo casero siguen una dieta mediterránea, mientras que en las de mayor de edad, no la siguen. Sin embargo, esta dieta es más seguida por las embarazadas.
Fuente:
https://www.agenciasinc.es/Noticias/Las-espanolas-consumen-mas-proteinas-y-menos-hidratos-de-carbono-de-lo-recomendado
Fuente:
https://www.agenciasinc.es/Noticias/Las-espanolas-consumen-mas-proteinas-y-menos-hidratos-de-carbono-de-lo-recomendado
Dieta Mediterránea:
miércoles, 20 de noviembre de 2019
Implicación de una nueva proteína en el cáncer de hígado
Descubren la implicación de una nueva proteína en el cáncer de hígado
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge han descrito la implicación de una proteína en el desarrollo del cáncer de hígado.Esta proteína (clatrina) interviene en el proceso de internalización de moléculas del espacio extracelular hacia el interior de la célula. En el proceso la membrana se pliega y forma vesículas recubiertas de clatrina. Gracias a los últimos resultados, analizar los niveles de expresión de clatrina en pacientes con cáncer de hígado ayuda a seleccionar a los enfermos que se beneficiarán de una terapia más dirigida y especializada.
El equipo de investigación ha demostrado que las células hepáticas invasivas tienen altos niveles de clatrina. Una alta expresión de clatrina está relacionada con el favorecimiento de la vía pro-tumorogénica de un actor de la carcinogénesis hepática: el TGF-β. El trabajo aporta un conocimiento muy nuevo y valioso a la hora de entender el complejo papel del TGF-β en este tipo de cáncer.
El TGF-β, en condiciones normales, tiene función de supresor tumoral (promueve la muerte celular y reduce el crecimiento del tumor). Pero en estados avanzados de cáncer de hígado, las células tumorales tienen la capacidad de escapar a sus funciones supresoras y responder a él contribuyendo a la diseminación del tumor.
Trabajos anteriores habían demostrado que para que se de este cambio de comportamiento celular, el TGF-β activa en las células tumorales la vía del receptor de EGF (EGFR). Los nuevos resultados demuestran que la clatrina es necesaria para el proceso de endocitosis del EGFR. Los niveles celulares de clatrina determinan la función del TGF-β. Si no hay clatrina, las células mueren. Si hay gran cantidad de esta, promueven el carácter tumorígeno de las células.
Por último, el estudio también demuestra que la expresión de clatrina aumenta durante la tumorogénesis hepática y su expresión cambia la respuesta al TGF-β. Los pacientes que expresan altos niveles de TGF-β y clatrina mostraron un peor pronóstico y una menor supervivencia.
Fuente: http://biotech-spain.com/es/articles/descubren-la-implicaci-n-de-una-nueva-prote-na-en-el-c-ncer-de-h-gado/
domingo, 17 de noviembre de 2019
Se descubre una proteína clave en el desarrollo del autismo.
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica en Barcelona, uno de los centros que ha participado en el estudio. / IRB Barcelona
La proteína CPEB4, encargada de la coordinación de expresión de genes necesarios para la actividad neuronal, está alterada en el cerebro de los pacientes con autismo. Un defecto en esta podría actuar de nexo entre los factores ambientales que alteran el desarrollo del cerebro y los genes que predisponen a este trastorno.
En la mayoría de los casos del trastorno del espectro autista el único rasgo específico de los pacientes es el restringido interés por ciertas actividades y dificultad de relacionarse.
Recientemente han habido muchos avances en el estudio del autismo mediante el análisis genético de estos pacientes. Encontrando correlaciones de expresión y/o función de unos 200 genes y la susceptibilidad del autismo, pero sin saber las razones de la desregulación de estos en los pacientes con autismo.
Gracias a un equipo coliderado por José Lucas investigador del CSIC y el CIBERNED, y por Raúl Méndez, científico del IRB Barcelona, se ha identificado que un regulador de la síntesi de proteínas (CPEB4) está afectado en la mayoría de los casos de autismo. Los defectos de este regulador provocan que la expresión de la mayoría de estos genes se desregule. Este trabajo es un ejemplo de cómo la expresión de cientos de genes tiene que estar perfectamente coordinada para el correcto funcionamiento de los órganos y las células que lo componen.
Los investigadores afirman que “conocer las bases biológicas del autismo puede facilitar el diseño de futuras terapias experimentales y herramientas para el mejor diagnóstico de la enfermedad. Aunque requerirá futuros estudios, la CPEB4 podría ser una nueva diana terapéutica”.
Personalmente, relacionaría este artículo con el Tema 4: Proteínas, ya que después de haber visto que las proteínas tienen una serie de funciones biológicas podemos entender el porqué el regulador CPEB4 puede causar una desregulación. Cabe destacar que además este tema está relacionado con la genética molecular y el ADN. (Temas 5 y 12)
Fuente: https://www.agenciasinc.es/Noticias/Descubierta-una-proteina-clave-en-el-desarrollo-del-autismo
Publicado por Sinc el 16 de agosto de 2018.
Vídeo de la presentación de Alberto Parras (investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa) sobre la investigación: https://youtu.be/Ve5zTWC3cpM
viernes, 8 de noviembre de 2019
Modificación "prime" del ADN
Una nueva técnica modifica el ADN humano con precisión récord
La revista Nature presenta un estudio liderado por David Liu en Broad Institute, una herramienta que evita las rupturas de ADN de doble cadena y permite realizar la edición genética con menos errores.
Los sistemas CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats) (Repeticiones Palindrómicas Cortas Agrupadas y Regularmente Interespaciadas) están formados por dos cadenas que contienen repeticiones cortas de secuencias de bases. Para estos sistemas hay muchas posibilidades de aplicaciones. Una de ellas es la edición programable del genoma humano, entre otros. Al principio se utilizaron en bacterias para la producción de alimentos fermentados y para combatir la resistencia a antibióticos. En la actualidad se usan en la modificación genética para combatir enfermedades. Sin embargo la nueva herramienta presenta mejoras en la precisión y puede corregir hasta el 89% de enfermedades genéticas humanas conocidas.
Esta herramienta llamada prime editing combina Cas9 con una enzima transcriptasa inversa, "una proteína que usan fundamentalmente los virus para copiar su ARN en ADN", detalla Lluís Montoliu, un investigador científico del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB).
Este nuevo sistema podría corregir algunas enfermedades que no pueden ser corregidos por técnicas actuales. La máquina molecular busca un sitio específico en el ADN y lo reemplaza pero solo corta una hebra de ADN.
“De esta forma se evita el riesgo de un corte de doble cadena” comenta Guillermo Montoya, un experto en sistemas CRISPR.
Los investigadores señalan que la nueva técnica aún necesita más investigación para mejorar sus capacidades.
Lo relacionaría con el tema número 5 ya que estamos viendo los ácidos nucleicos y por tanto, la estructura del ADN, utilizada en la manipulación genética a través de los sistemas CRISPR y de la nueva herramienta Prime Editing
La información la he sacado de estos artículos:
Aquí dejo el enlace a un vídeo para profundizar en el tema:
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