Blog dedicado a las aportaciones de los alumnos de biología y geología, anatomía aplicada y cultura científica.
miércoles, 27 de noviembre de 2019
ARN no codificante y diabetes
El ARN no codificante regula la expresión de genes clave en la diabetes.
Un
equipo investigador ha descrito cómo la expresión de estas
secuencias en células beta del páncreas desarrolla diferentes
formas de diabetes.
La
mayoría de los últimos estudios genéticos se centraban en una
parte pequeña del genoma que contiene los genes. Se sabe que hay
otras regiones muy importantes pero no sus funcionalidades ni su
impacto en la aparición y evolución de enfermedades.
En
otro estudio del mismo equipo en 2012, describieron miles de
fragmentos de ARN de cadena larga (lncRNA: long non-coding RNA) en
las células beta pancreáticas. Demostraron que se activaban durante la
diferenciación celular y podían intervenir en la demanda de este
tipo de células de la insulina (parecían estar regulados por la
presencia de glucosa en el organismo). Sin embargo, aún se tendría
que investigar cuáles de estos fragmentos tienen función
fisiológica en las células.
En
este trabajo, se hizo un estudio a pequeña escala de un conjunto de
fragmentos cuya expresión se limitaba a las células beta
pancreáticas. Modificaron los niveles de expresión para analizar el
posible impacto. Al disminuir la expresión de ARN se alteraban los
niveles de expresión de determinados genes.
![]() |
| Vídeo sobre lncRNA |
El
mismo experimento se hizo con secuencias que codifican factores de
transcripción y el resultado fue el mismo: regulan una red común.
Muchos de estos factores de transcripción estaban implicados en la
expresión de diferentes formas de diabetes.
Uno
de estos ARN estudiados, se ha llamado PLUTO y se encuentra al lado
de genes para la diabetes humana y altera la estructura de la
cromatina nuclear.
En
conclusión: ciertos fragmentos largos de ARN no codificante son
reguladores de la expresión genética, siendo un ejemplo los ARN que
regulan la transcripción en células pancreáticas y que pueden ser
causantes de la diabetes (afectando la células encargadas de segregar la insulina)
Se
puede relacionar con el tema 5: ácidos nucleicos pues se trata de un
ejemplo de intrones del ARN que sí intervienen en el metabolismo y
la vida celular.
Puedes acceder a la noticia original en el siguiente link: noticia
martes, 26 de noviembre de 2019
Efectos secundarios de la quimioterapia
Descritas por primera vez las alteraciones genéticas causadas por quimioterapias 🏥
Las células de nuestro organismo están expuestas a alteraciones genéticas del tipo endógenas (errores en el procesamiento del ADN) o exógenas (radiación solar, tabaco, etc.) capaces de desarrollar un cáncer.
Sin embargo, científicos del IRB Barcelona han caracterizado las alteraciones genéticas causadas por efectos secundarios de las quimioterapias.
Las quimioterapias han logrado la supervivencia de muchos pacientes. Ésta consiste en el uso de medicamentos que dañan el ADN de las células impidiendo su reproducción (agentes aniquilantes) o que cambian el ADN impidiendo que crezcan y se multipliquen. Sin embargo estos medicamentos pueden afectar del mismo modo a las células sanas.
"En el IRB Barcelona - indica López-Bigas,una bióloga catalana especializada en la genómica computacional del cáncer- empleando métodos bioinformáticos se ha cuantificado que las mutaciones provocadas por la quimioterapia en células sanas,que van entre cien y mil veces más rápidas que una célula con alteraciones endógenas."
El objetivo de esta investigación es equilibrar el uso de la dosis y la duración de la quimioterapia para minimizar los efectos secundarios.
Este artículo lo relacionaría con el tema 5, ya que habla del ADN, de su modificación y de las mutaciones que provoca.
Fuentes:
Dejo el enlace de algunos vídeos cortos para profundizar en el tema o para conocer algunas curiosidades sobre el cáncer:
https://www.youtube.com/watch?v=YtIrO41shsM (curiosidades)
Las españolas consumen más proteínas y menos hidratos de carbono de lo recomendado
Las españolas consumen más proteínas y menos hidratos de carbono de lo recomendado
Las españolas consumen un 15% más de proteínas de las recomendadas, mientras que consumen el límite de hidratos de carbono y hasta por debajo de este límite. La principal fuente energética para las jóvenes, es de comida precocinada, la carne en las adultas y el pan abunda en las mayores de 50 años.
Se hicieron unas encuestas, en la cuál participaron 3000 mujeres clasificadas por su edad. Entre estas encuestas estaba la alimentación o la actividad física.
Las encuestas revelaron que para ls jóvenes, la fuente es el calcio y postres lácteos y conforme pasa la edad, la leche se reemplaza por el queso y el yogur.
Además, en el desayuno, las jóvenes lo realizan alrededor de la recomendación media y en el almuerzo casero siguen una dieta mediterránea, mientras que en las de mayor de edad, no la siguen. Sin embargo, esta dieta es más seguida por las embarazadas.
Fuente:
https://www.agenciasinc.es/Noticias/Las-espanolas-consumen-mas-proteinas-y-menos-hidratos-de-carbono-de-lo-recomendado
Fuente:
https://www.agenciasinc.es/Noticias/Las-espanolas-consumen-mas-proteinas-y-menos-hidratos-de-carbono-de-lo-recomendado
Dieta Mediterránea:
miércoles, 20 de noviembre de 2019
Implicación de una nueva proteína en el cáncer de hígado
Descubren la implicación de una nueva proteína en el cáncer de hígado
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge han descrito la implicación de una proteína en el desarrollo del cáncer de hígado.Esta proteína (clatrina) interviene en el proceso de internalización de moléculas del espacio extracelular hacia el interior de la célula. En el proceso la membrana se pliega y forma vesículas recubiertas de clatrina. Gracias a los últimos resultados, analizar los niveles de expresión de clatrina en pacientes con cáncer de hígado ayuda a seleccionar a los enfermos que se beneficiarán de una terapia más dirigida y especializada.
El equipo de investigación ha demostrado que las células hepáticas invasivas tienen altos niveles de clatrina. Una alta expresión de clatrina está relacionada con el favorecimiento de la vía pro-tumorogénica de un actor de la carcinogénesis hepática: el TGF-β. El trabajo aporta un conocimiento muy nuevo y valioso a la hora de entender el complejo papel del TGF-β en este tipo de cáncer.
El TGF-β, en condiciones normales, tiene función de supresor tumoral (promueve la muerte celular y reduce el crecimiento del tumor). Pero en estados avanzados de cáncer de hígado, las células tumorales tienen la capacidad de escapar a sus funciones supresoras y responder a él contribuyendo a la diseminación del tumor.
Trabajos anteriores habían demostrado que para que se de este cambio de comportamiento celular, el TGF-β activa en las células tumorales la vía del receptor de EGF (EGFR). Los nuevos resultados demuestran que la clatrina es necesaria para el proceso de endocitosis del EGFR. Los niveles celulares de clatrina determinan la función del TGF-β. Si no hay clatrina, las células mueren. Si hay gran cantidad de esta, promueven el carácter tumorígeno de las células.
Por último, el estudio también demuestra que la expresión de clatrina aumenta durante la tumorogénesis hepática y su expresión cambia la respuesta al TGF-β. Los pacientes que expresan altos niveles de TGF-β y clatrina mostraron un peor pronóstico y una menor supervivencia.
Fuente: http://biotech-spain.com/es/articles/descubren-la-implicaci-n-de-una-nueva-prote-na-en-el-c-ncer-de-h-gado/
domingo, 17 de noviembre de 2019
Se descubre una proteína clave en el desarrollo del autismo.
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica en Barcelona, uno de los centros que ha participado en el estudio. / IRB Barcelona
La proteína CPEB4, encargada de la coordinación de expresión de genes necesarios para la actividad neuronal, está alterada en el cerebro de los pacientes con autismo. Un defecto en esta podría actuar de nexo entre los factores ambientales que alteran el desarrollo del cerebro y los genes que predisponen a este trastorno.
En la mayoría de los casos del trastorno del espectro autista el único rasgo específico de los pacientes es el restringido interés por ciertas actividades y dificultad de relacionarse.
Recientemente han habido muchos avances en el estudio del autismo mediante el análisis genético de estos pacientes. Encontrando correlaciones de expresión y/o función de unos 200 genes y la susceptibilidad del autismo, pero sin saber las razones de la desregulación de estos en los pacientes con autismo.
Gracias a un equipo coliderado por José Lucas investigador del CSIC y el CIBERNED, y por Raúl Méndez, científico del IRB Barcelona, se ha identificado que un regulador de la síntesi de proteínas (CPEB4) está afectado en la mayoría de los casos de autismo. Los defectos de este regulador provocan que la expresión de la mayoría de estos genes se desregule. Este trabajo es un ejemplo de cómo la expresión de cientos de genes tiene que estar perfectamente coordinada para el correcto funcionamiento de los órganos y las células que lo componen.
Los investigadores afirman que “conocer las bases biológicas del autismo puede facilitar el diseño de futuras terapias experimentales y herramientas para el mejor diagnóstico de la enfermedad. Aunque requerirá futuros estudios, la CPEB4 podría ser una nueva diana terapéutica”.
Personalmente, relacionaría este artículo con el Tema 4: Proteínas, ya que después de haber visto que las proteínas tienen una serie de funciones biológicas podemos entender el porqué el regulador CPEB4 puede causar una desregulación. Cabe destacar que además este tema está relacionado con la genética molecular y el ADN. (Temas 5 y 12)
Fuente: https://www.agenciasinc.es/Noticias/Descubierta-una-proteina-clave-en-el-desarrollo-del-autismo
Publicado por Sinc el 16 de agosto de 2018.
Vídeo de la presentación de Alberto Parras (investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa) sobre la investigación: https://youtu.be/Ve5zTWC3cpM
viernes, 8 de noviembre de 2019
Modificación "prime" del ADN
La revista Nature presenta un estudio liderado por David Liu en Broad Institute, una herramienta que evita las rupturas de ADN de doble cadena y permite realizar la edición genética con menos errores.
Los sistemas CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats) (Repeticiones Palindrómicas Cortas Agrupadas y Regularmente Interespaciadas) están formados por dos cadenas que contienen repeticiones cortas de secuencias de bases. Para estos sistemas hay muchas posibilidades de aplicaciones. Una de ellas es la edición programable del genoma humano, entre otros. Al principio se utilizaron en bacterias para la producción de alimentos fermentados y para combatir la resistencia a antibióticos. En la actualidad se usan en la modificación genética para combatir enfermedades. Sin embargo la nueva herramienta presenta mejoras en la precisión y puede corregir hasta el 89% de enfermedades genéticas humanas conocidas.
Esta herramienta llamada prime editing combina Cas9 con una enzima transcriptasa inversa, "una proteína que usan fundamentalmente los virus para copiar su ARN en ADN", detalla Lluís Montoliu, un investigador científico del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB).
Este nuevo sistema podría corregir algunas enfermedades que no pueden ser corregidos por técnicas actuales. La máquina molecular busca un sitio específico en el ADN y lo reemplaza pero solo corta una hebra de ADN.
“De esta forma se evita el riesgo de un corte de doble cadena” comenta Guillermo Montoya, un experto en sistemas CRISPR.
Los investigadores señalan que la nueva técnica aún necesita más investigación para mejorar sus capacidades.
Lo relacionaría con el tema número 5 ya que estamos viendo los ácidos nucleicos y por tanto, la estructura del ADN, utilizada en la manipulación genética a través de los sistemas CRISPR y de la nueva herramienta Prime Editing
La información la he sacado de estos artículos:
Aquí dejo el enlace a un vídeo para profundizar en el tema:
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